Hepatos
Prethodne kliničke studije su otkrile da pušenje, nezavisno od alkohola, može pogoršati histološku aktivnost kroničnog hepatitisa C. Nedavno je dokazano da tretman s nikotinom aktivira mitogenom aktivirane protein kinaze (MAPK) uključujući p38. Signalni put P38 je uključen u interferon-posredničku anti HCV aktivnost. Zbog toga je istraživano utječeli li tretman s nikotinom na replikaciju HCV.
Rezultat:
Inkubacija s nikotinom na 100 nM u 24 sata potisnula je aktivnost luciferase Huh7/Rep-Feo stanica na otprilike 70% kontrole. Antivirusni učinak nikotina je oslabljen dodatkom p-38 MAPK ihibitora SB-20358. S druge strane, tretman s 10 u/ml interferona alfa u 24 sata je smanjila replikaciju HCV na otprilike 50% kontrole; ipak, ko-inkubacija nikotina je značajno oslabila antivirusni učinak interferona. Dodavanjem PI3K inhibitora ublažila je ovaj inhibitorski učinak nikotina na interferon. Opstojnost stanica nije bila zahvaćena u prisutnosti nikotina, interferona, MAPK inhibitora.
Zaključak:
Nikotin spriječava replikaciju HCV posredovanu aktivacijom p38 MAPK puta. Kao kontrast tome, kada se kombinirao s interferonom, nikotin je poremetio antivirusni učinak interferona na HCV replikaciju, uključujući PI-3K/Akt signalni put. Kao zaključak, tretman s nikotinom posjeduje jedinstveni učinak na urođeni stanični obrambeni put kroz aktivaciju stanične MAPK*
*MAPK - Proteinske kinaze aktivirane mitogenima
*PI3K - fosfatidilinozitol-3 kinaze
Izvor www.natap.org
